Um pequeno número de pessoas extremamente obesas pode ter o excesso de peso relacionado ao mau funcionamento do hormônio leptina, que controla o apetite. Essa é a conclusão de um estudo publicado no primeiro dia deste ano no New England Journal of Medicine.
Os pesquisadores baseiam esta nova teoria ao observar um menino de dois anos de idade, de ascendência turca, com um apetite insaciável. Ele foi cronicamente obeso durante grande parte da sua curta vida.
No início, os médicos ficaram intrigados com o caso. O menino parecia ter níveis sanguíneos elevados de leptina, o hormônio que o corpo libera quando a pessoa comeu o suficiente, afirma Dr. Martin Wabitsch, pesquisador da Divisão de Endocrinologia Pediátrica e Diabetes da Universidade de Ulm, na Alemanha.
Um teste genético sequenciado revelou que o garoto produzia uma forma mutada da leptina, que não sinalizava efetivamente para o sistema nervoso que já se comeu o suficiente. "A leptina é produzida e secretada de modo normal, mas não se liga, e não ativa o receptor de saciedade do sistema nervoso central, devido à mutação".
Quando os médicos trataram o menino com injeções de leptina sintética, ele começou a comer menos e experimentou substancial perda de peso, segundo relataram os autores. Trata-se provavelmente de uma condição muito rara, mas já foram identificados outros dois casos.
Os pesquisadores acreditam que existam mais casos não detectados porque os cientistas medem a leptina no sangue, mas não consideram uma possível mutação nos receptores.
Os médicos sabem sobre o papel deste hormônio do apetite desde os anos 1990, mas é interessante que tratamentos baseados em injeções de leptina tendem a falhar. Isso aconteceria porque algumas pessoas têm a obesidade associada a falha nos receptores de leptina, que não recebem o sinal do hormônio corretamente. Não importa o quanto de leptina saudável esteja circulando em seu sistema, se o seu sistema nervoso não pode receber a mensagem de que a pessoa está cheia, de nada adianta.