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A lesão renal caracteriza-se por atingir o filtro renal (glomeruloesclerose) e com isso surge a perda renal de proteínas pela urina (proteinúria) de grau variado. Com a deterioração da filtração glomerular, surge a insuficiência renal, quase sempre acompanhada de hipertensão arterial. 

A doença renal no diabético se inicia pelo descontrole crônico da glicemia. A hiperglicemia exagerada ultrapassa a capacidade do rim de poupar glicose, permitindo perdê-la pela urina (glicosúria). O trabalho aumentado pelo excesso de glicosúria faz o rim crescer de tamanho, sendo este o primeiro sinal de alteração encontrado nos exames de imagem. Até mesmo com compensação adequada do açúcar sangüíneo, lesões mínimas vão ocorrendo no rim durante um período de 2 a 3 anos sem manifestação clínica ou laboratorial. 

A fase seguinte de instalação da nefropatia diabética se dá pelo aparecimento de proteínas na urina sob a forma de microalbuminúria. Esse período de pequenas perdas de albumina na urina pode durar de 5 a 10 anos. Com o avançar do tempo, a proteinúria aumenta muito e surgem sinais de insuficiência renal com elevação da uréia e creatinina no sangue. 

Assim, a doença renal crônica já instalada avança irreversivelmente até a insuficiência renal final. Em resumo, os pacientes hiperglicêmicos apresentam-se com grande volume urinário (poliúria) e hiperglicosúria. Esta situação aumenta muito o trabalho do rim e acarreta, como conseqüência, um aumento do tamanho renal. Por isso, nos diabéticos eles são grandes. 

Nas revisões laboratoriais de rotina dos diabéticos, procura-se sempre a perda de proteínas. Quando surge a microalbuminúria, iniciam-se, também, as lesões de esclerose do glomérulo que, com o tempo, tornam-se difusas e aumentam a perda de albumina na urina.